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激光机维修,激光切割机维修
发表时间:2020-03-31     阅读次数:101     字体:【
1.2.3.1 一、激光常用的激光器
一、激光常用的激光器

1.He-Ne激光器 为氦氖气体混合物,红光,波长为632.8nm,最早用于激光针灸。由于体积稍大,仅适用于医院使用。其发散角小,仅为5毫弧度,能量高度集中,其穿透组织的深度随机光功率而定。功率为3.5mW的He-Ne激光穿透深度在6~8mm,功率为7mW时,最大穿透深度可达8~10mm。

2.铟镓铝激光器 波长为632.8~635nm,现已逐步取代He-Ne激光器,红光。由于其体积小巧,功率和He-Ne激光相似,故已从医院走入家庭和个人使用。

3.镓铟、镓铟铝激光器 波长为650nm,也被用于取代He-Ne激光器,红光,小巧,适用于家庭和个人,而且价格便宜,输出功率可以比He-Ne激光器要高。

4.镓铝砷激光器 波长为780~890nm,为近红外光,穿透深度比可见光深,可以达到35mm,外围可以达到55mm。价格便宜,镇痛效果最佳,也可用于促进伤口愈合,目前国外比较流行,可以照射比较深的穴位或阿是穴,可做热灸使用,适用于虚寒的胃病、腹痛、腹胀、腹泻、风寒咳嗽和风湿性关节炎等。

5.镓砷激光器 波长为904nm,穿透深度更深,采用脉冲形式,可使激光到达深部组织,也可用连续形式。

6.N2激光器 波长为337.1nm,是脉冲输出,输出激光是紫外光。单色性好,谱线宽度窄,脉冲宽度也窄,一般为6~10ns,最短可达0.4ns,输出峰值很高,可达数十兆瓦。临床用于穴位照射治疗扁桃体炎、咽炎等,局部照射治疗白癜风、银屑病(牛皮癣)等,但因价格高应用得不多。

7.Ar激光器 波长为514.5nm和488.0nm,其输出功率最大可达150W,临床报道有用于穴位照射治疗截瘫患者。成本高,应用不广泛。

8.He-Cd激光器 是金属离子激光器,波长441.6nm,输出功率可达几十毫瓦到100mW,临床上用于穴位照射治疗高血压、神经衰弱等,其镇痛和镇静效果比红色激光好。

9.激光器 波长为1.06nm,属于近红外光,其输出功率可达数百毫瓦,对组织的穿透力最深,故常用于深部穴位照射,由于价格昂贵,所以临床应用也不普遍。

10.CO2激光器 波长为10.6nm,属于红红外线输出,输出功率最高可达数百毫瓦,由于对组织作用较浅,对正常组织损失小,临床比较常用。但用于激光针灸时,由于其热效应比较明显,故常作为光灸作用使用。但由于体积大,操作不便,最近已被半导体激光所取代,在临床上作为激光手术刀使用更适合。

以上10种激光器中的前5种,目前在医院和家庭中用于激光针灸的比较多,而后5种,由于体积大、价格稍贵、操作不便等因素的影响,已逐渐被其他种类激光器取代。以下介绍一种家用激光治疗仪,特别重点介绍一下半导体激光器。

1.2.3.2 二、半导体激光器
二、半导体激光器

半导体激光器由于重量轻、体积小、寿命长、操作方便、输出谱线范围宽等优点,已经作为保健和医疗器械中走入社区,是家庭使用较为理想的保健工具,所以重点介绍一下。

常用的半导体材料有CaAs,Inp,InAs,ZnS,SnTe,pbSnTe等,其中最成熟最重要的是砷化镓(GaAs)系列激光器,其激励方式有P-N结注入、电子束激励和光泵浦等形式。

1.原理 当正向电流通过半导体的P-N结时,从N区注入P区的电子与从P区注入N区的空穴,有一部分可在结区产生复合并释放能量,其方式之一即是辐射光子,称为复合辐射,这就是发光二极管的原理。当然,这种复合辐射包括自发辐射、受激辐射和受激吸收三种过程,且自发辐射占绝对优势。如果构成P-N的半导体是重掺杂的(即所掺杂质的浓度较大),注入正向电流足够大,当电流达到并超过阈值时,受激辐射的增益超过损耗便会产生激光。

2.结构 最简单的半导体激光器是有一个P-N结构成。制造P-N结的方法有“扩散法”和“液相外延法”两种。以GaAs晶体为例,它是由一个P-N结构构成,有一块P型半导体和一块N型半导体结合而成,它的两个端面(解理面)磨得很光,并且相互平行,这就构成谐振腔的两个反射镜,组成谐振腔,使光振荡、反馈,产生光的辐射放大,输出激光。P型半导体接正电极,N型半导体接负电极见图3-1。


半导体激光器波长范围为630nm~8.5μm,医用的常用激光波长为635、650、810nm,半导体激光器的输出方式有连续和脉冲两种,半导体激光输出功率可以从几毫瓦到上百瓦,而低强度激光半导体激光器,常用于理疗、针灸、激光血液辐照治疗等。

1.2.3.3 三、家庭常用的低强度激光治疗仪
三、家庭常用的低强度激光治疗仪

(1)鼻腔照射激光治疗仪(图3-2A)

(2)桡动脉照射激光治疗仪(图3-2B)

(3)桡动脉加内关穴照射激光治疗仪(图3-2C)

(4)桡动脉、内关穴加鼻腔照射激光治疗仪(图3-2D)

(5)半导体激光美容仪(图3-2E)

(6)半导体激光血氧治疗仪(图3-2F)

(7)半导体激光低频治疗仪(图3-2G)

以上各种低强度激光治疗仪的共同特点为:

①仪器均采用波长为650nm,单支激光器终端输出功率为5mW的低强度激光。

②仪器内部均采用高度集成式设计,产品性能更加稳定,品质更加可靠,使用更省心。

③仪器均采用微电脑芯片控制,操作程序更加智能化,更加人性化,使用更加简便。

④仪器均采用低功耗设计,产品更加节能环保,同比使用寿命也更长。

⑤仪器外形设计均根据人体生理曲线及人体工程学设计,使用更加舒适,更加安全可靠。

1.2.4 第4章 低强度激光照射的基础研究
第4章 低强度激光照射的基础研究

低强度激光血液照射对人进行治疗观察之前,应进行大量基础试验、动物实验和出现一些异常反应的观察,以确保其治疗的有效性、无害性,这些资料是我们对人进行治疗的基础,是很重要的参考依据。

1.细胞水平的研究 细胞的结构和功能是研究生命活动的基础,细胞作为生命的基本单位,是生命最低形式的物质组织。因此,要了解低强度激光治疗的机制,应当从研究激光对细胞的生物刺激作用机制着手。

激光细胞效应是指在激光辐照下,群体细胞、个体细胞或某个细胞器在功能、形态上对激光刺激的反应。这种反应的强弱与照射用的激光波长、辐照能量、照射时间以及受照射对象的特性有密切关系,这些参数首先取决于细胞内是否存在着吸收该波长的物质。

激光的波长不同,对细胞的致伤作用也不同,有的细胞对激光辐射很敏感,容易吸收光能而被破坏;有的细胞对激光辐射不但不会受到损伤,反而能促进病变组织恢复到正常状态,起到治疗效果;有的细胞对激光辐射不敏感,照射后仍保持原样。以上也说明细胞种类不同,对激光照射的反应也有不同的敏感性。一般含有色素颗粒的细胞敏感性较高,如视网膜的色素上皮细胞、黑色素瘤细胞。激光照射血液时红细胞影响比较大,如红宝石激光0.2J照射血液标本时,红细胞发生肿胀,形成突起,甚至被汽化,但白细胞基本上没有发生形态上的变化。

激光照射剂量对细胞效应影响很大,一般连续输出激光和长脉冲激光照射是以热效应为主,短脉冲或超短脉冲是以光化学为主。各种实验表明,用不同波长的低强度激光照射生物细胞时,激光胞内色素、胚胎细胞、细胞器(包括细胞壁、细胞核、细胞质和线粒体等)、细胞功能(包括细胞分裂、生长、分化、抑制、免疫等)均有不同程度的影响。

在这方面研究:1998年KaTu根据大量的实验结果认为在产生细胞效应方面,激光与单色光没有显著性差异。另外,他还根据氧化还原电位的角度提出了如果细胞的氧化还原电位已经处于细胞可以发挥正常功能状态,细胞对低强度激光没有响应,如果细胞的氧化还原电位比正常电位要低,细胞对低强度激光的响应越大,电位越低。所以,1999年Tuner等人指出只有对那些生物功能需要调整的生物组织,低强度激光才能产生影响。1993年Iijima等人用红细胞变形性的调整说明这一问题,取得正常人红细胞立即照射,没有任何影响,而放置24~36h已受损的红细胞进行He-Ne激光照射,其红细胞的变形性取得明显的改善。

1986年Lam利用He-Ne激光和半导体激光照射人皮肤成纤维细胞,可以使胶原蛋白合成大大提高(最高可达36倍)。1997年徐清等也证明半导体激光对T和B淋巴细胞升高照射后降低到原有水平,起到双向调节作用。1992年Van Breugel用不同能量密度和照射时间的He-Ne激光照射人单层成纤维细胞,连续照射3d,每天0.5~10min,功率为0.55~5.98mW/cm2,结果显示,功率<2.91mW/cm2时可促进成纤维细胞的增殖,而>5.98mW/cm2时则无效果。但也有相反结果。1997年Pogel等实验结果用5~100mW/cm2的半导体激光照射发现细胞增殖没有明显差别。2000年舒彬报道,用He-Ne激光体外照射对培养的瘢痕成纤维细胞生长的抑制作用,结果180J/cm2重复照射3~5次,细胞总数明显少于对照组,有显著差别(P<0.05),S期细胞数从51%降低到20%和14%,G0/G1期,细胞从28%分别上升到55%和60%,Sub-G2期细胞百分比分别为6.7%和9.8%,其原因是He-Ne激光引起G0/G1期细胞停滞和细胞凋亡所致。

1993年Van Breugel从大鼠坐骨神经中分离的神经膜细胞连续培养3d,再用He-Ne激光(5.98mW)光斑4mm于第5天或第8天照射,每天照射0.5、1、2、5min或10min,结果显示第5天或第8天照射,每天照射0.5、1、2、5min或10min,结果显示第5天照射神经膜细胞增生明显,而第8天则无改变,说明He-Ne激光对神经膜细胞体外增殖有调节作用。Rochkind等发现低强度激光对神经组织的治疗可以促进严重外伤的外周神经电生理活动的恢复,引起星型细胞和少突胶质细胞的增殖,提高神经元的新陈代谢和髓鞘的合成能力。Ben Dov等采用He-Ne激光照射原代大鼠卫星细胞,也证明其有促进增殖作用,但与照射时间和鼠龄有关系。汪霞也报道氦-氖激光对大鼠坐骨神经照射,轴突及髓鞘直径恢复率和对照组比较有明显差异。

1997年张文庚等报道He-Ne激光34.5~138J/cm2照射人肝癌细胞和人胃癌细胞,隔日1次,共6次,结果证明有促进增殖作用。

1998年席晓莉等人用630nm的半导体激光3mW/cm2照射低分化肺癌细胞,在2min和5min照射剂量证明对细胞生长无明显影响,但照射10~15min则具有明显的促进细胞增殖作用。

而1989年Swansor则报道He-Ne激光对结肠癌细胞、纤维肉瘤细胞无明显增殖作用。

1988年Kao等报道He-Ne激光对神经胶质瘤细胞形态、生长、增殖率无明显影响。

1997年用17.27~69.00J/cm2的He-Ne激光照射人宫颈癌HeLa细胞,其增殖和克隆能力均无明显影响。

1989年Karu证明He-Ne激光可刺激HeLa细胞DNA的合成,可持续6~7d,使处于S期的细胞数增多,促进氚标记脱氧胸腺嘧啶掺入,并对HeLa细胞有放射保护作用,但对HeLa细胞的克隆形成能力和克隆大小均无影响,He-Ne激光对处于缓慢生长的HeLa细胞群体生长有促进作用,对于增殖的细胞群体生长几乎无影响。

姚骏在2001年报道,用能量为1.89、4.74、9.47J/cm2 He-Ne激光照射K562细胞活性,并以能量密度为0.41、1.02和2.03 J/cm2的He-Ne激光照射K562细胞测定超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果证明,高能量密度He-Ne激光照射能显著抑制K562细胞生长,升高细胞内SOD活性,而能量低的则无明显改变。在临床上大部分肿瘤细胞中SOD活力是下降的,激光治疗使SOD活性上升可有效抑制氧自由基的产生和积累,从而杀伤肿瘤细胞,为临床治疗提供参考。

周宏治在2000年报道用He-Ne激光照射离体人外周血淋巴细胞,观察了淋巴细胞微核率证明均在0.2%以下,属于正常范围,表明激光在治疗范围内使用的能量密度比较安全,不会对人体造成遗传性危害。本次试验的He-Ne激光光纤末端输出功率6mW,光斑直径4mm,照射距离4mm,分别照射5、10、20、40min,能量密度分别为14.31、28.62、57.24、114.52J/cm2,每组重复4次。

综上所述:①低强度激光对细胞的作用,取决于激光的功率、波长、照射时间和不同细胞而不同;②激光对细胞的生物效应与单色光无显著差别;③激光对正常细胞生理功能情况下不起作用,但对病理状态下则可以起到调节作用;④对细胞的作用,在一定的剂量范围内,可促进细胞的增殖,但如剂量不足或剂量过大则起到相反即抑制作用;⑤低强度激光对细胞作用的机制目前尚无定论,推测与激光照射后产生活性氧有关,它可以加速细胞生长,调节细胞DNA的合成。低浓度的活性氧可以调节细胞的生长过程,并加速细胞的分化,而高浓度的活性氧则可能损伤细胞。

1996年Randolph等认为675nm波长的激光照射使血管内皮细胞产生转化生长因子(TGF-β)是内皮细胞增殖的原因。

1994年Yu等认为660nm激光照射成纤维细胞与生成碱性成纤维细胞与生成因子(bFGF)有关,与自身分泌有关系。2.16J/cm2可提高增殖或提高bFGF的释放,3.24J/cm2则不能提高增殖也不能提高bFGF的释放。

关于低强度激光治疗从20世纪60年代开展以来,到目前还没有被普遍接受,但最近研究方法逐渐成熟,特别是细胞水平的研究更为可信,表4-1是关于低强度激光细胞效应的部分实验结果。

从目前发现的低强度激光的效应来看,其主要与肽类激素相似。BIML低强度激光的信息模型,是刘承宜等人提出的低强度激光疗法机制的理论根据;根据BIML,低强度激光作用于细胞的生色团,受激发的生色团通过与G蛋白或受体关联蛋白酶发生作用,引起细胞内第2信使浓度的改变:绿、蓝和紫等冷色兴奋G5蛋白介导的生理过程,cAMP(环腺苷酸)升高,红、橙和黄等暖色兴奋Gq或Gi蛋白或受体关联蛋白酶介导的生理过程,cAMP下降。

Karu研究633nm(暖光)和546nm(冷光)对中国仓鼠成纤维细胞内cAMP水平的影响,发现暖光降低cAMP的水平,而冷光升高cAMP的水平。郑红研究低强度He-Ne激光(暖光)对小鼠腹腔巨噬细胞内cAMP浓度影响,发现暖光可以使巨噬细胞内cAMP浓度降低。以上实验结果与BIMI的预言是一致的。

另外,刘承宜还提出激光生物刺激作用的信息转换模型(BITML),根据BITMI,在不引起损伤的前提下,一种激光对第2信使浓度的改变超过相应的阈值,生物系统内部的平衡机制将使它所启动的信使系统转换成与现有信使系统相拮抗的信使系统。构成G蛋白的β,α亚基对G蛋白和受体关联蛋白酶启动的信号转导都具有调节作用,这是BITML的分子基础。BITML的间接证据来自明暗视觉系统:明视觉刺激杆细胞GT蛋白,使cGMP分解,关闭由cGMP激活的阳离子通道,阻止Na、Ca2+的内流。胞内Ca2+浓度进一步降低又引起胞内鸟苷酸环化酶活化,重新合成cGMP,而恢复暗视觉。以上讨论了低强度激光的细胞信息生物学,提出生物信息模型,为阐明低强度激光的机制提出理论依据。

李文健等人(2001)研究半导体激光(5mW波长670nm)和He-Ne激光照射(波长632.8nm,1~3mW)体外培养的血管内皮细胞,观看其细胞增殖情况,得出结论是半导体激光照射细胞增殖效果要好于He-Ne激光照射,照射激光功率以2mW增殖细胞的效果最好,3.5mW次之,0.7mW效果最差,照射时间以30min最好,20min次之,10min最差。两种激光照射1次、2次和3次以后,对内皮细胞ICAM-1表达有抑制作用。

众所周知,血管内皮细胞功能障碍与动脉粥样硬化、高血压等疾病的发生、发展有密切关系。细胞间黏附分子-1(ICAM-1)是内皮细胞分泌活性物质之一,它在血管疾患形成的过程中起重要作用,它属于免疫球蛋白超家族。正常情况下,内皮细胞表面有少量ICAM-1表达,当炎性细胞因子、内毒素刺激后,则ICAM-1增多。它直接参与动脉硬化斑块的形成,而且加速它的损害,导致硬化斑块出现裂纹,内皮细胞损伤和血栓形成。激光照射后,可见ICAM-1逐渐下降,证明可以抑制炎症介质ICAM-1的表达,因而具有抗感染作用,并且防止微血栓的发生,促进血管性疾病的恢复。

2.动物实验的研究 1995年崔芳报道用He-Ne激光照射昆明小鼠的脾区后,脾中Lyt-2细胞(Ts)减少,而L3T4细胞TH明显增加,其中7.8J/cm2组,19.5J/cm2组显著(P<0.05),而3.9J/cm2组则不明显。T细胞参与免疫反应的调节,尤其是TH和TS细胞亚群在免疫调节中起关键作用,通过提高T辅助性细胞功能,调节机体受外来抗原刺激时发生免疫反应的能力。高美华也证明He-Ne激光照射肿瘤移植小鼠的脾区,IL-2(白细胞介素-2)活性增强。IL-2是由TH细胞产生重要免疫调节作用的细胞因子,是免疫细胞活化、增殖、分化所不可缺少的因子。崔芳也证明He-Ne激光照射脾区后,白细胞总数增多,白细胞的吞噬活性明显增多。

蔺春生等报道用He-Ne激光照射29只小鼠尾断端处,这些小鼠照射后红细胞C3b受体花环形成率(RBC-C3b,ARR)明显上升,红细胞黏附免疫复合物花环形成率(RBC-ICRR)明显下降,这是由于激光激活了红细胞表面上第三补体受体C3b的活性,促使被C3b调整过的免疫复合物结合,并将其带到吞噬系统以清除,使红细胞运送CIC的能力增加,当C3b被激活,RBC-C3b花环率则明显增加,由于红细胞C3b夺走了大量CIC,故RBC-IC花环率明显下降。

1987年Siegel等提出红细胞免疫系统新概念,发现红细胞具有许多与免疫有关的物质。如CR1、CR3、LEA-3、I因子及SOD酶等,红细胞的C3b是第三补体成分的主要片段,具有C3b受体,并建立简易的RBC-C3b及RBC-CIC花环形成检测试验,故红细胞是一种免疫巨噬细胞

以上证明He-Ne激光照射增强小鼠机体红细胞的免疫功能。

1995年袁维中报道用He-Ne激光对人淋巴细胞中酸性α-醋酸萘酯(ANAE)的影响,结果表明3.1J/cm2照射后与对照组无明显变化,而9.4J/cm2,25J/cm2激光照射后酶反应物颗粒数目、颗粒面积、细胞面积比值和颗粒积分光密度4项参数值明显增高,而49.9J/cm2则比25J/cm2辐照组明显降低。ANAE能将结构中具有酯键的化合物分解为酚和酸性离子,主要存在于细胞的初级溶酶体中,具有促进细胞内消化的作用,参与免疫监视和靶细胞的杀伤。该酶在T淋巴细胞内含量较多,能强化T淋巴细胞的免疫功能。ANAE活性受到抑制时,T淋巴细胞失去对靶细胞的杀伤效能。

1996年谭其仁等人报道用He-Ne激光兔耳血管内照射,能降低病理模型状态下升高的血黏度,对微循环障碍有明显的改善作用,而对正常兔的血液黏滞性无明显变化。

1996年李译宇报道用He-Ne激光对成年大白兔进行耳动脉内照射,证明可降低血小板聚集率,其下降幅度和持续时间和照射时间、次数成正比关系。

任明姬在2000年报道用He-Ne激光照射小鼠的神阙穴,用的能量密度为63.7J/cm2,观察腹腔巨噬细胞对白色念珠菌的吞噬功能,对腹腔巨噬细胞内非特异性酯酶(NSE)和电镜观察腹腔巨噬细胞超微结构的变化。结果证明,各项参数值与对照组比较均有明显变化,照射天数增加,各项指标也随之增加,照射10d腹腔巨噬细胞的超微结构呈活化状态,证明用适当剂量He-Ne激光可以活化巨噬细胞,提高机体免疫功能。

2001年张卫光用60.5J/cm2的He-Ne激光垂直照射大鼠心前区,每日1次,连续10d,然后用超薄切片透射电镜下观察左心室近心内膜侧、近心包脏层侧心肌中直径<10μm微血管的开放情况,结果证明照射组心肌内层毛细血管开放率70.3%,明显高于对照组55.6%,P<0.05。实验还证明,He-Ne激光在穿透0.5~1.0mm的组织时,可失去63%的强度。He-Ne激光能量密度达到0.01J/cm2以上剂量时,才能影响细胞功能。临床常用4J/cm2,只能用于血管内照射和皮肤表层。

1999年高惠珍报道用He-Ne激光照射小鼠脑的顶部(剪开头部皮肤),激光功率为5.2mW,分A、B、C三组,分别照射5、10、20min,光剂量分别为13.8、27.5和55.0J/cm2,另外2组为正常对照组和假对照组,然后测定脑组织中的多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、高香草酸(HVA)和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量,结果,激光A组,脑组织DA、5-HT含量高于正常对照组,DA高于假照射组;激光B组,DA、5-HT、NE含量高于正常对照组,DA和5-HT含量高于假照射组;激光C组,DA、5-HT、NE均高于正常组和假对照组(P<0.05),假对照组与正常对照组比较,各项指标间差异均无显著意义(P>0.05)。由于帕金森病的病理特点为选择性中脑黑质多巴胺神经元丧失,纹状体多巴胺含量显著减少。这篇文章研究了低强度激光照射对小鼠脑组织中单胺类神经递质含量(DA、5-HT、NE)增加,为探索帕金森病治疗提供了初步的实验依据。但病理情况下和动物实验情况下,其DA、5-HT、NE含量是否增加及临床治疗是否有效,尚须进一步研究。

2003年崔芳等人分别用能量密度为2.98、5.97和8.96 J/cm2的He-Ne激光照射大鼠肝区,每日1次,共照射10次,观察大鼠肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、SOD活性及MDA含量变化,与对照组进行对比。结果证明,人鼠肝组织中GSH-PX活性、SOD活性较对照组均有不同程度增高,MDA含量有不同程度降低,尤以5.97J/cm2和8.96J/cm2最显著(P<0.05或P<0.01)。说明He-Ne激光照射可以增强肝组织清除活性氧自由基的能力,减轻自由基对组织细胞的损害。可能是对肝炎、肝硬化的一种有前途的辅助治疗手段。

2002年张卫光用60.5J/cm2 He-Ne激光照射小鼠心前区,可使心肌微动脉内皮细胞中一氧化氮合酶(eNOs)表达增强,eNOs可催化L-精氨酸生成NO,NO则作为一种内皮源性的舒张因子,其主要生理效应是引起血管平滑肌松弛,导致局部血管、微血管的扩张,进而引起组织中的血液灌注量增多。从而为He-Ne激光照射扩张心肌微血管,改善心肌微循环提供了形态学依据,但eNOs增加量的多少,尚须对内皮细胞的mRNA进行检测。张卫光还用60.5J/cm2 He-Ne激光照射大鼠心前区,每日1次,共10次。心肌标本在电镜下观察,激光组心肌内层毛细血管管壁内、外及心肌细胞的线粒体内均可见大量的高密度铁蛋白颗粒,较对照组明显增多;免疫组化染色示照射组心肌内层毛细血管内皮细胞的着色明显加重,其平均光密度值为0.263±0.015明显高于对照组的0.227±0.016(P<0.01),证明可以使心肌毛细血管的通透性和毛细血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达明显增强。为He-Ne激光照射改善心肌微循环提供了实验形态学依据。

1999年刘炳荣用11.3mW、能量密度103.6J/cm2的He-Ne激光照射离体小鼠胸腺细胞120min后,用电镜对细胞作超微结构观察,发现在同一标本中正常、早期凋亡、晚期凋亡和坏死细胞的超微结构形态特征并存,流式细胞计分析则可显示胸腺细胞可分活细胞、早期凋亡细胞和坏死细胞3群,这可能是激光治疗的基础。

在正常组织中通过细胞凋亡调节机体内各类细胞使之在数量和功能上处于相对恒定状态。放射治疗、肿瘤化疗药物、激素下降或增加、细胞毒淋巴细胞和温和的过热等刺激均会引起细胞凋亡。长时间He-Ne激光照射也可引起细胞凋亡,所以激光治疗时应控制照射时间、功率和总剂量,尤其是血管内照射对局部血管内皮细胞可能会引起凋亡,应予以注意重视。否则细胞凋亡早期会引起线粒体功能下降(线粒体是细胞供能的细胞器),线粒体跨膜电势丢失,中、晚期细胞凋亡出现核浓缩。细胞质出现空泡,出现凋亡小体和细胞坏死。

陈杰(2000)报道用1.16、2.32、4.65J/cm2的He-Ne激光分别照射白色豚鼠,每日1次,共7d后,取下活体豚鼠照射区皮肤,测定ATP酶阳性细胞(Langerhans细胞)密度。结果:2.32J/cm2的He-Ne激光照射后第1、3天组和4.96J/cm2的He-Ne激光照射后的第1天组豚鼠,其表皮ATP酶阳性细胞密度均高于对照组,有显著意义(P<0.01)。

Langerhans细胞与肝巨噬细胞、骨破骨细胞、脾树突状细胞和肺泡吞噬细胞有相似的起源和表面标志。参与Ⅳ型变态反应和皮肤移植排斥反应,具有刺激同种异体或自体T细胞增殖能力,是表皮惟一的抗原呈递细胞,具有单核-巨噬细胞样功能,在接触紫外线、X线、糖皮质激素、氮芥和环孢素等理化因子均可以引起Langerhans细胞密度、形态和功能的改变。He-Ne激光照射可增加肝细胞线粒体ATP的合成,促进成纤维细胞合成胶原和蛋白质,还可增加肝巨噬细胞、腹腔巨噬细胞和脾巨噬细胞的数量和功能。因此,He-Ne激光引起Langerhans细胞数量增加,可能与He-Ne激光促进Langerhans细胞合成ATP酶或加强Langerhans细胞增殖有关。表皮中的Langerhans细胞大部分由血液循环补充,He-Ne激光对照射区的微循环有明显的改善作用,因此He-Ne激光可能通过加速血循环中未成熟Langerhans细胞游走到表皮的速度,而使表皮中Langerhans细胞的数量增加。

2000年杨玉庆等人报道用He-Ne激光鼻腔照射对家兔脑电图的影响,16只家兔随机分为照射组和对照组,照射组家兔用功率1.5mW的He-Ne激光照射鼻腔,每日1次,每次20min,连续5d,照射前和照射后1、7d分别记录脑电图,对照组做假照射,同样描记EEG。①照射组:照射后第1天,EEG主频率(额区和枕区)比照射前移向较低频带,最大功率值则显著增加(额区P<0.05,枕区P<0.01);绝对功率值分析,δ波比照射前增加(P<0.01),β和α3波则降低(均P<0.05)。照射后7d,EEG主频率(额区和枕区)均由照射后第1天的低位高移,最大功率值也降至照射前水平;绝对功率值分析,δ波比照射后第1天降低(P<0.05),θ波比照射前降低(P<0.05),β波比照射结束后第1天增加(P<0.05),α1比照射前升高(P<0.05),α1、α2、α3波均高于照射结束后第1天(分别为P<0.01,P<0.01,P<0.05)。②对照组:EEG无显著变化。说明He-Ne激光鼻腔照射对家兔脑电活动有明显变化,对中枢神经系统有一定影响,表现为脑电波慢化,α和β波受抑制,提示大脑的兴奋性受抑制。照射结束后7d,慢波减少,α和β波显著增加,提示大脑的兴奋性恢复,故可以用之调节脑电波变化治疗某些神经精神性疾患。已有文献报道,通过脑电生物信息反馈,可使α、β、θ、δ波某一波的频带发生变化,从而改善意识、语言、智能、行为等方面的障碍,如精神分裂症,慢性脑功能障碍的老年人,呆、傻、痴呆等。激光照射鼻腔是因为鼻腔接近脑部,血液循环相当丰富,通过神经、血管、淋巴系统以及潜在的鼻-颅缝隙,与脑联系有关。所以,这篇文章的研究为He-Ne激光经鼻途径照射治疗中枢神经系统疾患提供了实验性参考依据。

赵晓宁等(1999)以兴奋性神经毒素谷氨酸(Glu)或谷氨酸单钠(MSG)建立昆明系小鼠神经元损伤模型,在离体实验中观察输出功率3mW,能量密度2.3~3.4J/cm2的He-Ne激光持续照射原代培养的小鼠大脑皮质神经元10~15min,能减少培养液MDA的释放,并能对抗Glu所致的皮质神经元损伤;以功率6mW,能量密度28.6J/cm2的He-Ne激光照射2.5min,还能降低小鼠大脑皮质单个神经元内由Glu引起的Ca2+升高,在本实验结果显示,以功率3mW,能量密度1.7×104/cm2的He-Ne激光每日1次血管内照射30min,持续7d,能明显对抗MSG所致小鼠下丘脑弓状核的损伤。证明低强度He-Ne激光对兴奋性神经毒素Glu、MSG所致小鼠中枢神经元损伤有明显防护作用。Ca2+是第二信使,是细胞功能的重要调节剂,生理功能十分复杂。在受兴奋性氨基酸毒素作用的细胞亚微结构中有大量的钙积聚,引起细胞内Ca2+超载而引起细胞死亡。激光照射的神经保护作用可能和维持细胞内Ca2+稳态水平及减少氧化产物的释放有关。

某些神经退化病,如阿尔茨海默病、亨廷顿病和肌萎缩侧索硬化等,都与外源性摄入的兴奋性氨基酸的神经毒作用有密度关系。因此,上述结果也为临床应用激光防治某些神经退化病提供了实验依据。

1990年,Гаталея报道用He-Ne激光血管内照射,10-4~10-2 W,照射光被流动的血液吸收,在狗体上甚至进行2h激光照射也未见红细胞有任何破坏性改变,对放置光导管部位的血管内膜形态学研究(狗的下腔静脉)也未发现任何病理改变。20世纪80年代初,Гаталея观察激光对心肌的影响,对狗进行心内血液照射,使因结扎冠状动脉所诱发的心室纤颤发生率比对照组动物下降4倍,血流恢复后心律失常发生率实验组为60%,而对照组为100%。激光的这种作用是限制了心肌局部缺血损伤区并使血流动力学稳定的结果。他还以动物实验证明激光照射血液可使Гаталея癌和黑色素瘤生长转移减慢,这些资料排除了激光照射可能刺激肿瘤生长的危险性。

1996年陆颂芳等人用2.5mW的670nm的半导体激光进行血管内照射连续最长时间照射360min,其红细胞(RBC)、白细胞(WBC)、血红蛋白(HGB)、血细胞比容(CHT)、血小板(PLT)、红细胞平均容积(MCV)、红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC)、红细胞平均血红蛋白量(MCH)没造成影响,辐照前(对照)与辐照后(各实验组)数值间的差异作其处理检验,结果均无显著差别。不同照射时间(60、120、180、240、300、360min)后进行血管内皮细胞显微镜观察也没有造成损伤,所以是安全的。

1997年马治中报道用670nm、0.5mW的半导体激光对老龄大鼠(18个月)进行血管内照射,时间分别为45、90、180s(即小剂量、中剂量和大剂量),然后观察其血栓形成、血液流变学和血脂、氧自由基代谢为指标,以探讨其对延缓衰老,防治老年病的作用原理。结果:

①对老龄大鼠血栓形成的影响:老龄大鼠体内血栓形成时间(OT)明显缩短,为(10.89±0.61)min,与青年大鼠(6个月)的(16.60±0.99)min相比有明显差别(P<0.01),而且血小板最大聚集率(PAGm)和平均聚集率(PAGav)均显著增高,反映凝血的凝血酶原时间(PT)缩短,血栓形成的效应因子血浆凝血因子I含量增加,在体内外诱发因素的作用下,易形成血栓。用激光血管内照射后显示,小剂量PAGm和PAGav下降(P<0.01);中剂量除PAG外,Fib血浆含量亦减少,同时体内血栓OT延长;大剂量除PAG和OT、Fib外,凝血酶原时间亦延长,说明大剂量组作用强于中、小剂量组,提示这种治疗可以抑制与衰老相关的血栓形成。

②对老龄大鼠血液流变学的影响:Copley等人报道,早在动脉粥样硬化(AS)形成之前,血液流变学特征就已产生异常变化,这些变化远较动脉硬化、心肌梗死、脑软化等易于逆转,由于敏感性高、易逆转,故常用于观察各疗法的效果,老龄大鼠全血黏度均高于青年鼠,不仅红细胞数量增多(HcT)增高而红细胞变形能力下降,使直径为5.0~7.5μm的红细胞难以通过最细直径3.0~5.0μm的毛细血管,结果导致微循环的障碍。小剂量激光照射后即可以使红细胞的变形得以改善;中剂量不但红细胞改善以外,还可以使HCT下降全血黏度下降;大剂量则使红细胞变形进一步改善,全血黏度进一步下降。这有助于缓解缺O2和微循环的改善。

③对老龄大鼠血脂的影响:冠心病的发病率与血浆总胆固醇含量(CHOL)和低密度脂蛋白(LDL)成正比关系,而与高密度脂蛋白(HDL)成反比关系。LDL是在血循环中形成的,主要来自极低密度脂蛋白(VLDL),是携带内源、外源性和非酯化胆固醇和组织进行交换,通过与LDL受体(ApoEB)结合,来降解胆固醇。而HDL则是从细胞膜、外周组织及脂蛋白表面,将多余的CHOL转运到降解部位或排泄场所的脂蛋白。老龄大鼠血浆CHOL增高,三酰甘油(TRLG)和VLDL增高,反映LDL增高而HDL下降。结果导致LHOL在血液内堆积,易于沉积于血管内膜之下。低剂量激光血管内照射可使HDL升高;中剂量不仅HDL升高,而且CHOL下降;大剂量HDL则进一步升高TRLG,VLDL下降同时血浆CHOL下降(P<0.001~0.05)。故可以治疗高血脂症。

④对老龄大鼠氧自由基的影响:衰老的自由基学说认为:衰老机体,由于SOD(超氧化物歧化酶)活性下降,导致自由基特别是氧自由基(OFR)在机体内积聚,而OFR是带有未成对电子的高反应基团,与碱基反应,产生DNA的损伤,与血管内膜下胶原蛋白产生交联,血管壁损伤,抑制血管内皮细胞将PGH转化为PGI,易于促使血栓形成,形成脂褐色素,沉积皮肤形成“老年斑”。小剂量激光照射后,组织血清过氧化脂质Lpo均未见明显改变。中剂量可使心、肝、脑组织MDA和Lpo降低,SOD活性升高,而大剂量组织中MDA和Lpo大幅下降,SOD活性明显升高,大剂量强于中剂量。

颜晨钟等人用波长532、632.8、650、842和1300nm五种激光对小鼠血管内照射,3mW光照射1h、0.5h后从小鼠眼眶取血,查血清NO、β内啡肽(β-End)含量及NO合成酶NOS活性的影响,结果表明波长532nm和632.8nm激光能显著提高血清NO含量,532、632.8及650nm激光均能显著增加血清NOS活性,而血清β-End则532nm激光最敏感,842nm和1300nm激光对上述3个指标均没有明显影响,提示机体对激光血管内照射的波长,似有一定选择范围。实验结果表明:长波长激光照射似无明显作用,短波长激光则显示出较好的生物效应。血清NO含量和NOS活性,广泛存在于哺乳动物和人体内,是一种很强的舒血管因子,且与心脑血管系统疾患和糖尿病密切相关。眶取血,查血清NO、β内啡肽(β-End)含量及NO合成酶NOS活性的影响,结果表明波长532、632.8nm激光能显著提高血清NO含量,532、632.8及650nm激光均能显著增加血清NOS活性,而血清β-End则对532nm激光最敏感,842nm和1300nm激光对上述3个指标均没有明显影响,提示机体对激光血管内照射的波长,似有一定选择范围。实验结果表明:长波长激光照射似无明显作用,短波长激光则显示出较好的生物效应。血清NO含量和NOS活性,广泛存在于哺乳动物和人体内,是一种很强的舒血管因子,且与心脑血管系统疾患和糖尿病密切相关。β-End是神经元产生的一种阿片样激动剂,其生理功能十分复杂,在痛觉调节、出血性休克、体内激素分泌、睡眠、精神活动及神经元蜕变和老年性痴呆等生理病理过程中起重要作用,血清NO,NOS及β-End的改变是生物效应机制之一。

1998年章萍开展低强度半导体绿色(532nm)激光血管内照射的实验研究,因为由于血液对绿色激光的吸收率为红光的4倍左右,首先实验表明半导体绿色激光对犬血管内照射安全阈值是功率为8mW,照射剂量为81.53J/cm2,大于上述值时,将引起红细胞脆性增强,出现溶血现象。但在2~8mW,随着照射剂量的增加,全血黏度在低切率时上升,红细胞聚集指数增加,血沉值升高,过氧脂质化物(LPO)水平升高,超氧化物歧化酶(SOD)水平下降等。

用功率为1.5mW,功率密度为2.12×103 W/cm2以下的半导体绿色激光对犬进行血管内照射时,证明可以升高LDH(红细胞乳酸脱氢酶),这种酶在生命过程中可以促进机体对糖的吸收起到催化作用。LDH活性增强可以促进糖转化成能量,升高ANAE(T淋巴细胞非特异性酶),ANAE是T淋巴细胞的标志酶,反映了T细胞的变化,所以证明活化T淋巴细胞的作用,故可以调节机体免疫功能的作用。绿光照射后的犬全血黏度(低切、高切)、血浆黏度、血细胞比容均有下降趋势,表明绿光可以改善血液流变学,对心脑血管疾患的影响和发生起重要作用。激光照射后的犬对其红细胞和白细胞变化不明显,但1mW的绿光照射红细胞计数明显升高。激光照射后的犬,其SOD浓度明显提高,LPO浓度明显下降。由于绿光和血液为互补色,更易被血液吸收,并且在体内储存持续较长时间,如停照10d,其全血黏度的高切和低切仍有持续效应,而停照20d,仍能使红细胞变形能力增强,红细胞聚集性降低,SOD、LPO、LDH、ANAE仍有持续效应。

章萍等人还用红色激光(He-Ne)和绿色激光(半导体)对各项指标进行对比,在LDH和ANAE,其绿光效果强于红光,特别是绿光对ANAE影响显著,而红光则不明显。对血液流变学绿光和红光无明显区别,均有改善(但绿光输出功率不能超为2mW,否则起相反作用)。对红细胞、白细胞的变化不明显,但绿光在1mW时,绿光照射后红细胞总数明显上升,而红光则无此变化。犬的SOD浓度明显提高,LPO浓度明显下降,两种激光无明显差别。而激光对犬治疗后的持续效果明显强于红光。以上说明用绿色(532nm)的半导体激光进行血液照射,其治疗效果可能更佳。

激光对细胞分子学的研究和动物实验对研究激光的生物效应具有非常重要的意义,激光的不同波长、不同功率、不同照射时间、不同作用方式(脉冲、连续)对细胞和动物产生不同效果。激光照射不同年龄的动物,不同器官(如皮肤、黏膜、肝、脾、肾等)引起动物(小鼠、大鼠、荷兰鼠、兔、狗等)不同的生理生化改变,这些对临床用低强度激光照射治疗和预防一些疾病具有重要的参考价值。特别是临床上我们治疗大量的患者,但这些患者均不能单一使用激光,而经常更换各种治疗方法,如不同药物、物理治疗等,使其疗效很难确定,而且双盲对照观察较难实施,为了排除其他因素如心理因素(暗示)作用对疗效观察的干扰,实验动物的研究和观察是极其重要手段之一。为临床应用打下一个基础,具有参考意义。

徐世全(2006)报道用低强度激光(激光波长650nm,强度为5mW)血管外照射新西兰大白鼠36只,经先期喂养高脂饲料(1%胆固醇,8%精油,7.25%蛋黄粉,83.75%普通颗粒饲料)共喂养1周,然后将36只大白兔分为4组,每组9只。

第一组(激光照射组):每天将650nm、5mW的激光伸入兔双耳腔内进行血管外照射15min。

第二组(药物组):给大白兔喂以辛伐他汀(舒降脂),每日10mg。

第三组(综合组):激光照射加口服辛伐他汀治疗。

第四组(对照组):大白兔不给任何处理。

在研究观察时间为60d,各组动物于第60天禁食12h后抽取静脉血进行血脂测定。实验进行61d时,所有大白兔用空气栓处死,每只大白兔均取主动脉(包括主动脉弓、胸主动脉、腹主动脉)看其主动脉病变程度(重、中、轻)。试验结果:大白兔经高脂饲料喂养60d后,照射组、药物组和综合组TG、LDL-C含量与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);照射组、综合组LDL-C含量与对照组比较,差异亦有统计学意义(P<0.01);另外还发现,实验兔主动脉粥样硬化的病理学改变与其血脂变化程度相对应,各治疗组的大白兔主动脉粥样硬化程度均以轻度为主,而对照组则以中、重度为主,激光照射组与药物组只有1只中度改变,而对照组不但有1只重度改变,另外有3只重度改变,实验结果表明:无论是单独用激光照射或激光联合用药(他汀类药物)治疗,对防止血脂异常所致的动脉粥样硬化均有一定疗效,其中的两者联合应用效果较好。作者认为双耳内激光照射可能包括血细胞和经络两条途径,第一条途径是激光照射能达到的全身血细胞普照的目的,而且启动第二信使(CAMP)系统产生的生物效应;而第二条途径则是外耳道内是手足少阳经及手太阳经交会处,激光照射此处引起血管外的治疗效果,最近研究发现光生物调节的作用包括特异性和非特异性两类,前者是由能与光发生共振作用的光敏物质分子所介导,而后者则是由不能与光发生共振作用的细胞膜分子所介导,一般而言,低强度激光照射是利用其非特异性通道达到调节生物功能的目的。

众所周知,血脂异常在动脉粥样硬化形成过程中具有重要作用,低强度激光血管内外照可以调节机体血脂水平已屡见报道,目前关于低强度激光调节血脂异常的机制尚未完全阐明,估计是与激光的生物刺激效应及光化学效应对生物体组织发挥作用,生物刺激效应在机体组织代谢过程中只起到触发器功能,为组织提供生物能量和生物信息;而光化学效应能调节血液中的蛋白质、脂质和酶类含量,因而达到调节脂类代谢。

浙江省立同德医院阮高青(2007)等人使用1.55nm的半导体激光,输出功率1mW(真皮在1.55nm波长左右有一个较高的透射峰)照射大鼠因腹腔内注射环磷酰胺而明显减弱大鼠NK细胞的活性(从13.2%~31.2%)和针刺穴位,证明均能使NK细胞活性有所增加。激光照射组可以从13.2%提高到31.7%,而持续针灸组,NK细胞可以从13.2%提高到24.7%,证明这两组均能提高NK细胞的活性。激光百会穴位照射同样引起NK细胞活性增加。

刘珊林等人报道用650nm的半导体激光,输出功率10mW照射利用高血压大鼠模型的扶突、人中等穴位,发现有脑血流量减慢,血压下降的效果,说明激光照射穴位可使血压下降的效应与经络有关。作者为了弄清产生效应的机制,测定了与血管收缩有关的单胺类神经递质的含量。一直NE可以兴奋α-受体,后者具有收缩血管的功能,所以NE下降有助于脑血管扩张,从而使脑血流量下降,激光照射后取脑组织中的脑干和尾核,进行神经递质多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)和五羟色胺(5-HT)的测定,同时取血浆中丙二醛(MDA)含量,证明激光穴位照射后,神经递质DA、NE和5-HT都有明显下降,这有助于心血管的扩能,改善心血管功能。值得注意的是,激光照射后,与脂质过氧化损伤有关的血浆MDA含量稍有升高。虽然统计学上无显著变化,但提醒我们激光照射也伴有自由基损伤的倾向。




 
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