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激光机维修,激光切割机维修
发表时间:2020-03-31     阅读次数:87     字体:【
1.2.2.2 第二节 激光的生物学效应
第二节 激光的生物学效应

以上介绍的是激光性能参数,那么生物组织的性质又有什么影响呢?

1.2.2.2.1 一、激光生物效应的影响因素
一、激光生物效应的影响因素

目前,激光对生物组织的影响尚无系统的了解,尚须进一步深入地研究,现据我们目前认识到的情况概述如下:

(1)生物组织的机械性质(密度、弹性等):组织密度高,则激光对它的作用强度降低。

(2)热学性质(比热、热导率、热扩散率):组织的热导率越高,则激光对它的作用也越大;组织的热扩散率高,则激光对它的损伤越小;电容量越大,皮肤温度上升越慢。

(3)电学性质:阻抗、极化率。

(4)光学性质(反射率、吸收率、透射、散射):激光对组织的吸收率越高,则反应越大;反射率、透射率越高,对组织的作用越小。

(5)声学性质:声阻、声吸收率。

(6)生物特性:组织的色素、含水量、血流量、不均匀性、层次结构等。组织色素越多,激光对它的作用越强。

由此可见,激光对生物组织的作用是由许多复杂因素所决定的,特别是生物组织的层次结构,使因素变得更为复杂。但激光照射生物组织中影响生物反应程度的主要因素是:激光的波长、入射光的强度和激光发散角的大小、辐射面积和辐射持续时间、靶组织的吸收特性、含水量和色素含量。

紫外光由于光子能量太大,不能为分子所吸收或储存,但能破坏酶、诱发基因突变等。对于红外光,则由于光子能量太小,只能使分子发生振动、转动,对生物组织加温。对于近紫外线,可见光直到近红外线,则可引起大部分在生命过程中至关重要的光化学过程。激光对细胞内生化过程的作用最重要的是阐明共振吸收的实际价值,以及当细胞内代谢物的最大吸收与所用激光波长一致时,则产生选择性损伤,这里就不详述了。

当激光照射体表和软组织时,从紫外到近红外波段,波长越长,透入越深,在红色和近红外时透入深度达到最大值。考虑激光生物作用时,生物组织的吸收系统和激光实际的透入深度有两个参数都需加以考虑,根据一些实验,可有下述结论:①有色组织比无色组织吸收大;②有色组织的吸收有选择性;③激光透过软组织易于透过皮肤。

1.2.2.2.2 二、激光的具体生物学效应
二、激光的具体生物学效应

激光生物效应总的可分为热效应和非热效应。热效应主要是热致组织凝固变性,它将随入射光的增强,温度升高而加剧,严重者可导致局部生物组织烧焦、炭化、气化而蒸发,从组织病理学角度看,这是一个局部生物组织的烧伤性凝固坏死过程。非热效应主要是以机械损伤为主,同时有光化、电离和一系列非线性效应。

现在一般认为激光的生物效应包括:激光的热作用、压强作用、光化作用、电磁场作用和生物刺激作用。这五种作用即为激光生物效应的机制。

(一)热效应

主要是可见光与红外线波段的激光辐照引起的效应,当激光照射生物组织后,激光的光子能量被生物组织的分子吸收,被吸收的光能加剧生物分子本身的振动和转动,同时也加剧这些受激分子和周围分子的碰撞。分子的运动加剧,使受照射的局部组织逐渐变热,以温升的形式表现出来,特别是组织细胞内含有多种色素(黑色素、血红蛋白、胡萝卜素等)更增加了光能的吸收,促进了生物组织的变性,尤其是造成蛋白质变性,从而使组织细胞遭到不同水平(宏观的、微观的或功能的)损伤。

在激光的作用下,可能触发某些吸热的化学反应,叫热化反应。生物体内存在各式各样的热化反应,热化反应特点之一是其反应速率随温度的增加而增加,因为温度增高可以使碰撞频率和分子的能量都增加,而光化反应的激活能是来自吸收光子的能量,而不是来自碰撞,所以光化反应速率几乎和温度没有关系。光化反应和热化反应的另一区别是光化反应可产生其他的受激原子、分子和自由基,而这些在热化反应时是不可能产生的。但实际上是不易区别光化反应还是热化反应。因为化学反应的初级反应可能是光化反应,而次级反应是热化反应。激光对组织的热作用有其一般规律:

(1)组织升温将随激光能量的上升而上升;

(2)红外激光的生热效率高;

(3)生物组织对光的吸收率高者生热多;

(4)生物组织的比热和热容量(即含水量)小者生热快;

(5)生物组织的血流量和热导率高者生热慢。

就对被照组织的局部温度来说,由于温升不同,生物组织的影响也不同。例如激光辐照皮肤和黏膜时,因温升不同会相继出现不同程度的改变。低强度激光仅使局部组织温升1~2℃,使局部组织产生温热感,这种温度绝不会引起热致损伤,主要引起光化学的改变,使机体产生一系列的生理生化改变,调节机体的功能来达到治疗目的。临床常用He-Ne激光、半导体激光进行局部照射、穴位照射、反射区照射、激光血管内照射和鼻腔黏膜照射等。

1~2mW He-Ne激光器或半导体激光照射离体皮肤可以使照射部位平均升温0.05~0.1℃。如照射迎香穴、颊车穴5min以后,局部温度升高1.5~5℃不等。在He-Ne激光血管内照射时,患者有时自觉照射部位有温热感,说明有轻度的热产生,它可以激活血管内酶和血管内感受器,使机体产生一系列的生理生化改变。鼻腔内照射时,有的患者自觉鼻内发干,有的甚至不能坚持,这是由于鼻腔较封闭,热不易散出,水分蒸发,可调小剂量或缩短作用时间。

(二)压强效应

生物组织被激光照射时,由于光子在其表面撞击而产生的压力,称为光压。

一般认为形成压力的激光主要是脉冲、Q开关和锁模激光。普通光照射到生物体时,光子在其表面上碰撞形成的辐射压力,这种光压非常微小,可以忽略不计。但激光的光压(自身光压)虽然强度很低微,但是集中起来,其功率也是有一定增强的。

脉冲低强度激光照射鼻腔后产生的轻微压力,如用脉冲频率8~13Hz与快速睡眠(REM)频率一致,这样治疗效果可能更佳,REM正常可以长寿。

(三)光化学效应

当一个分子吸收一个光子后,将使该分子上升到电子激发态,从而开始一系列此激发态分子返回到它起始的基态及其能量不断降低的过程。在此过程中,除了发生辐射和非辐射(所谓光物理)之外,激发态分子还可以经过若干键断裂与键形成的化学反应,就是旧键被完全破坏或新键形成的过程,这就是所谓光化学反应。简单地说,光化作用,就是利用光能作为激活能而发生的化学反应叫光化反应。

激光化学效应主要发生在紫外波段,少数发生在蓝绿光波段,这是由于生物大分子的光谱吸收特性所决定。如嘌呤、嘧啶核苷酸、核酸、维生素A、B族维生素、维生素D、维生素E、核黄素、氨基酸、多肽蛋白质等物质的光谱吸收峰都处在260~371nm波长范围,而细胞色素a、b、c,还原血红蛋白、氧化酶、胡萝卜素,黑色素,类黑色素,视紫红质等物质的主要光谱吸收峰处在400~550nm波段,由此可见,激光波长越短,光化学效应越明显。

对生物组织来说,一般的光化反应是生命存活所必需的,是一种储能方式,在正常生物体内不断地进行。例如视网膜的视紫红质异构化,在紫外线照射下皮肤产生维生素D,植物叶绿素的光合作用等。根据体外实验的结果,光化学反应可分为几种类型:①光致聚合反应;②取代反应;③光致分解;④光致氧化、光致异构以及光敏化作用等。超剂量激光照射所产生的光化学效应,可使生物体损伤,分子键共振效应可使DNA键断裂。

当激光辐照时,其能量没有达到破坏生物组织,热效应与压强效应不占主导地位时,在生物组织中可能主要是光化学效应。

大多数细胞对可见光是不敏感的,因为它们的有机组成对可见光没有明显吸收。但是如果有适当的光敏化剂存在,并在生物组织细胞内浓集时,某些细胞器大分子能选择地吸收这些光敏化剂。受到激光照射后光敏化剂分子吸收光能,引起光化学反应,从而使细胞器遭到破坏,甚至将细胞杀死。所以,低强度激光血液照射时,一定要慎用药物,特别是光敏的药物。光敏化剂并不发生永久的化学反应,它仅仅是催化光化反应。

在光敏化治疗中可以分为两大类,其中一类是不需要氧分子参加的补骨脂素。它是高效的光敏化剂,而且温度对光敏化反应速率几乎没有什么影响,在病变处涂以补骨脂酊这类药物,再用紫外光的氮分子激光,准分子激光进行照射,可以治疗银屑病和白癜风,如有呋喃香豆素存在时,用365nm的紫外光照射可以迅速把细菌杀灭。

另一类光敏治疗是需要氧分子参加的光动力学疗法。这种光敏治疗方法的先决条件是特殊波长的光、光敏物质和分子氧,反应过程中的关键是单态氧的形成。血卟啉衍生物是目前最常用的光敏剂,给癌症患者静脉注射血卟啉衍生物以后3d再用630nm的染料激光照射癌瘤局部,由于光敏化作用破坏供应肿瘤的血管组织和癌组织,造成癌细胞的死亡。这种方法已在国内外广泛地应用于体表肿瘤和内腔肿瘤(胃癌、肺癌、直肠癌)的治疗,其有效率可以达到80.6%。除癌症以外,这种方法还可以用于治疗鲜红斑痣、牛皮癣等,均取得较好的疗效。除了血卟啉衍生物这种光敏剂以外,还有很多新的光敏剂也应用到临床,如竹红菌素,中药的黄柏、黄连,均用于光敏剂治疗病毒性角膜炎、外阴白斑、老年性黄斑变性,甚至获得性免疫缺陷综合征(艾滋病)等。

除治疗以外,还可以给患者注射一些荧光药物,再用紫外激光或蓝、紫、绿色激光进行局部照射,在恶性肿瘤时发出特异性荧光,而在正常组织则不显示荧光,这对早期诊断,早期发现癌症有很大帮助。如注射荧光素钠以后,用He-Cd激光照射宫颈癌可以显示出紫葡萄颜色的荧光,照射胃癌处可以显示出黄绿色荧光,又如注射血卟啉衍生物后用氪分子激光或氩离子激光照射,在肿瘤处可以显示出橘红色荧光,这种诊断癌瘤的方法对瘤前期病变也能显示出荧光,对于5个癌细胞的癌瘤即显示出荧光,故可以早期诊断肿瘤,其诊断符合率可达88%。

(四)电磁效应

激光波属于电磁波,它在和生物物质相互作用中都会引起电磁效应。而电磁场强度取决于辐照能量的大小。

因低强度激光输出功率很小,所以对电磁效应的影响也较小。但即使是低强度激光与生物体作用时所产生的电场强度也比地面最强的太阳光产生的电场强度大50倍左右。但它的电磁场力可以使细胞膜构象改变,包括膜受体、膜表面电荷、膜脂质双层、膜蛋白等,使膜表面负电荷增加,使红细胞和血小板聚集性降低,血沉减慢,降低血液黏稠度。

(五)刺激效应

上述四种作用效应都是考虑一定强度的激光热作用、机械作用、化学作用,引起组织细胞的损伤,而在低强度激光的辐照下,生物组织既不会受到损伤,又能促进病灶组织恢复正常状态,这在动物实验和临床治疗上已经有大量资料报道。它对机体的作用产生如下几个方面的影响。

1.低强度激光照射对神经系统的影响

(1)对大脑的影响:以100mW/cm2的He-Ne激光照射大脑皮层匀浆1~15min,检测氧化型、还原型谷氨酸脱氢酶,细胞质的天冬氨酸氨基,同工酶,四种酶的活性。发现照射1min时,前三种酶活性升高,照射至15min时,则四种酶活性均下降。从酶的激活的体外实验表明,酶的活性与激光照射的剂量有关。

以SDH为例,在头顶照射进行活体实验,也证明经皮照射同样可影响深部组织的代谢和功能,并证明脑卒中中氧化-还原酶的活性与ATP含量的变化有明显的相关性。

He-Ne激光照射大鼠头顶还发现对脑组织有可逆性形态学及功能改变,表现为锥体细胞和星状神经细胞染色体的核糖核蛋白发生变化,照射时细胞的荧光增强,核膜表面积细胞质核糖和多核糖蛋白均增加,并发现一些溶酶体酶活性显著降低。这证明He-Ne激光照射,可提高经离子化辐射动物的存活率。

在临床治疗上,激光血管内照射、鼻腔照射和桡动脉照射均能证明其能改善脑缺血病灶血循环明显改善,而且脑细胞功能活动均有明显改善。

低强度激光的照射对缺血性脑病、血管性痴呆、颅脑损伤、帕金森病均有一定的疗效。

(2)对周围神经的影响:当周围神经被损伤后,如果神经细胞完好,用He-Ne激光照射可以促进神经再生。其再生过程主要是损伤区的神经细胞变性崩解,同时神经膜细胞增生,形成一个实心的细胞索,最后直径增加形成髓鞘。由于这再生过程很慢,每日1~3mm,神经修复时间长。荷兰学者Breugel分离了Wister大鼠坐骨神经中的神经膜细胞,然后用6mW的He-Ne激光局部照射,证明He-Ne激光能刺激神经膜细胞增生,促进神经再生,加速其损伤修复过程;Mulligan用He-Ne激光8mW照射鼠轴索细胞株B104,证明激光照射后轴索伸长率明显增加。Walker用1mWHe-Ne激光刺激病人手臂的尺神经,证明激光照射能产生神经冲动。这是由于激光刺激时,蛋白质某些分子改变了渗透性,导致钠、钙的游离,被刺激组织足以诱发一种活动电位或神经冲动。在临床上用于治疗面神经麻痹,三叉神经痛等疾患有良好的效果。

(3)对自主神经系统的影响:前庭和交感神经系统参与心动过速的调节机制,眩晕和头昏是心律失常患者的特征性症状,它们常和前庭功能有关。前苏联学者Zalessky报道56例前庭依赖性心动过速,用He-Ne激光穴位照射配合药物治疗,使发作次数和发作持续时间降低。作者认为激光生物刺激疗法能产生β阻滞型的交感神经抑制效应,这有助于疾病的治疗。

但也有报道用低强度激光照射神经以后,其传导速度和动作电位没有改变,这与选用的激光器种类和相关技术问题有关。

2.低强度激光照射对心血管系统的影响 现已证明低强度的光(蓝光、红光)作用于激发的细胞(心肌细胞、神经细胞),可以改变它们的波动频率。

在低强度激光照射可以发现血液成分中,粒细胞、DNA、RNA显著升高,过氧化脂质(LPO)明显低于对照组,心房肽明显升高;全血黏度下降;射血功能改善;重搏指数、舒张指数均明显下降。采用心前区及左侧内关穴照射,对60例冠心病及高血压心脏病人进行观察,发现低强度激光辐照,能显著改善心电图的ST-T和心脏射血功能。另外,对50例并发症的穿壁型心肌梗死的病人,经上腔静脉直接照射血液也发现可以改善ST-T段。照射后,第五天∑ST段,从85.3±9.4mm降至7.6±2.9mm;而对照组∑ST仅从81.2±8.9mm降至40.5±3.4mm;表明低强度激光照射能显著改善心电图的ST-T。射血前期(PEP/射血时间)(LVET)比从394±0.082降至384±0.049(P<0.05)。表明射血功能明显改善。

对慢性缺血性血管病,采用锁骨下静脉内及腰交感神经节照射,可以明显改善下肢血循环,表现为:热像图梯度下降0.75℃,血流图指数有0.45±0.06升至0.78±0.09(P<0.05);超声多普勒在深部的压力指数由0.56±0.04升至0.61±0.04(P<0.05);并发现微血管数增多,血流加快;下肢温度梯度下降1.3℃,P<0.01。表明血液循环明显改善,但还未达到正常水平。

对小鼠躯干部体表总面积的7%制成Ⅱ度烫伤,伴有血循环障碍的模型,以低强度激光辐照伤面后,对其耳郭微循环观察,其结果表明:微静脉管径变小,微动脉管径扩大;红细胞聚集,白细胞贴壁均较少,血流正常率达到66.6%,显著高于对照组(P<0.05),其结果与上面的相类似,低强度激光辐照,改善了血液循环,这表明低强度激光照射了神经末梢遭受严重损伤的伤面,在远离部位的耳郭其微循环也出现显著改善。提示低强度激光辐射具有总体效应,而且说明这种效应的获得,并不完全需神经因素参与运作。

据报道,用低强度半导体激光照射脑性瘫痪的病人,其输出功率为100mW,波长为810nm,连续照射治疗后,利用多普勒对照射前后颈总动脉血流量测定,在12例中有8例照射后颈总动脉血流量平均增加0.25L/m。

3.调节机体的免疫功能 机体的免疫反应由细胞免疫和体液免疫组成,分别由T和B淋巴细胞所介导。在免疫反应过程中,除T和B淋巴细胞外,还有其他免疫细胞参与,如巨噬细胞、杀伤细胞(K细胞)和自然杀伤细胞(NK细胞)等。

高美华通过实验证明He-Ne激光照射后可以增强机体的免疫功能,如照射胸腺区可以增强细胞的免疫功能,照射脾区可以促进B细胞分化,从而增强机体的体液免疫功能;照射腹部可以使腹腔区巨噬细胞吞噬活性增加,证明He-Ne激光具有免疫调节的作用。

郑金娟报道用14.29mW/cm2的He-Ne激光照射会阴、中枢、遗尿穴等,发现58%的儿童细胞免疫功能有显著提高,68%的患儿血中IgG提高,60%IgA提高,49%IgM较治疗前提高,其中以IgG、IgA提高幅度更为明显,中性粒细胞也较治疗前提高,提示在激光照射过程中(即近期疗效),以增强体液免疫为主,停照后(即远期疗效),以增强细胞免疫为主。

葛通远报道,激光穴位照射可以提高血清中的IgG、IgM的含量。对IgG亢进型病人,治疗中发现IgG值迅速降低,随后又升高至正常范围。在I型变态反应疾病的治疗中以免疫抑制为主。

另外,低强度激光辐照皮肤也可以激发体内朗汉斯细胞(LC)增多。

4.加速溃疡和伤口的愈合 Mester曾报道用He-Ne激光照射溃疡面,1~4J/cm2的功率密度,使慢性软组织溃疡得以治愈,其治愈率可达70%以上。其他医务人员也取得类似结果。如Babayants用4mW/cm2的He-Ne激光治疗109例难愈的溃疡,结果73例完全愈合,35例改善,溃疡面长满肉芽,60%~70%面积生长了表皮,他认为对静脉曲张性溃疡和溃疡性血管炎疗效最好。Galletti观察He-Ne激光、半导体激光和CO2激光对慢性皮肤溃疡的影响,发现不论哪种激光,溃疡均能加速愈合,新生上皮覆盖。

实验也证实低强度激光照射区(可见光激光和红外激光)可以刺激毛细血管生长,颗粒状组织形成和改变细胞的代谢产物;另一研究揭示其可改变角化细胞游动性和成纤维细胞运动。激光照射兔子和啮齿类的实验也显示出对早期创伤的愈合情况。

1981年Kara用He-Ne激光和Ar激光照射鼠背部中线的皮肤缺损区,可以看到伤口胶原纤维明显增加,可以加速伤口愈合。

日本田口也做了很多病例,如脉管炎造成的溃疡、糖尿病患者烫伤后引起的顽固性溃疡等。他在豚鼠背部做成1cm大小的溃疡,用830nm的半导体激光照射5d左右,溃疡修复、变平。对患者用激光治疗后,平均12~13d可治愈,与对照组比较,治愈时间比对照组快1~2d(大部分为2d)。

德国也用12个半导体二极管为一组的半导体激光治疗皮肤溃疡,输出功率为2J/cm2,治疗12cm2大小的面部溃疡,病程已有3年,经2个月治疗已完全修复。

5.加速骨折的愈合 Chekuror和Vrazalin分别用He-Ne激光照射狗的桡骨骨折处和狗的下颌骨骨折处,证明有促进骨细胞再生分化和骨痂形成。

1985年Lomnitsky借助光导纤维将He-Ne激光导入下颌骨骨痂病人牙槽突出两侧进行照射,在X线证明可以加速骨痂断端的连接,缩短了栓丝的固定时间。

1987年Trelles发现He-Ne激光照射可刺激骨痂部位血管新生,加速骨的形成,并认为激光效应可能调节骨细胞的功能、促进骨痂代谢。

1986年汤雪明在电镜下观察到CO2激光照射使兔桡骨骨折愈合,出现许多新现象,如血肿吸收加快、巨噬细胞早期出现、成纤维细胞增殖、软骨细胞活跃、毛细血管增多、钙盐沉积提前,这些变化对骨折的修复起到有利影响。

6.明显的消炎止痛作用 KpblHoB通过实验证明,22mW He-Ne激光照射15~20min,2次即有抑菌作用。作者认为激光控制葡萄球菌感染性炎症的主要机制:一方面,刺激机体的防御能力,表现为免疫功能加强,交感、肾上腺系统活力增高;另一方面,激光能量密度大到一定程度,可以抑制细菌生长,不同菌种所用剂量不同。如能量密度小,不但不抑菌反而使细菌明显增多。如用0.1J/cm2的He-Ne激光照射培养的大肠杆菌和对照组比较细菌明显增多;如激光能量密度增加到120J/cm2时,则细菌存活度减少。

国外也报道用N2激光照射白色念珠菌,结果菌落生长完全受到抑制,且照射时间越长,菌落越少。

急性炎症的早期和中期,局部组织的五羟色胺含量增多,而He-Ne激光照射以后,可以使局部五羟色胺含量减少,起到镇痛作用。激光对各种疼痛治疗很好效果,特别是半导体激光更为有效。

从头痛、腰痛、肌肉痛等一般性疼痛到类风湿及带状疱疹后神经痛等难治性疼痛,激光都有令人惊奇的效果。1985年日本小幡纯一用小功率输出半导体激光治疗一些慢性病人,隔日照射1次,或每周照射1次,结果证明其对肌肉收缩性头痛、三叉神经痛、肩痛、五十肩、侧弯引起的腰背痛、急慢性腰痛、落枕和腱鞘炎所致的手关节和手指痛、劳累引起的足底痛和足背部痛、风湿性关节炎引起的多关节以及关节外运动器官疼痛均有效果。日本香山大志也报道用904nm 5mW的半导体激光治疗疼痛有效,约80%疼痛患者症状减轻。日本田和宗报道用红外热像图观察半导体激光,Nd∶YAG激光治疗肩痛、背痛等病例,结果可以看到,在压痛部位,治疗前有循环减少的倾向,治疗后由于血循环增加而使局部缺血引起的疼痛缓解。

从动物试验也证明镇痛是有效的,以0.35J/cm2 He-Ne激光照射果蝇体,发现线粒体水肿或者破坏,基底膜形成空泛甚至细胞完全崩裂,表明生物组织受低强度激光照射后,细胞机构和功能产生变化,这对镇痛是有帮助的。

从电生物方面,也发现He-Ne激光照射后,组织感受器细胞膜上大分子受激,膜通透性改变,导致生物电变化,造成中枢神经系统抑制的结构。

对神经介质的研究,还发现165J/cm2 He-Ne激光聚焦照射大鼠足三里穴10min,发现痛阈显著升高(P<0.01),经过对脑内5-HT,β-EP和脊髓内DynA1-13大鼠痛阈为因变量,进行多元逐步回归分析。结果表明痛阈的变化与脑内5-HT及β-EP含量变化有统计学上的确定关系。

7.植皮术中可以促进皮瓣的成活 Mester曾经动物试验证明He-Ne激光照射与免疫抑制剂治疗相结合,可以延长异体、皮肤抑制存活时间,实验组与对照组相比,存活时间可以增加84.7%。

Toshio曾报道多例用半导体激光照射使坏死组织瓣成活,这为整形美容提供一种挽救濒死组织瓣,促进其成活的新手段。

Korytngi也研究证明用He-Ne激光照射移植的皮肤组织,移植1个月以后,在受照射的皮片里,可见具有器官特异性结构,恢复完全,瘢痕轻,毛发生长快(而对照组皮片毛发生长在60d才恢复到原来分布的面积),他还证明He-Ne激光照射皮肤可使表皮糖原和RNA合成及其含量增加。

8.低强度激光照射对肝胆的影响 肝最贴近体表,又系实质性器官,血液又极丰富,是最易受低强度激光影响的器官。

低强度激光对肝体表照射后,对肝线粒体NAD-GLDH,NADH-GLDH活性显著增加(P<0.05)。随着这些酶活性增加,它所消耗的底物必然增加,致使底物在组织中的浓度下降。实验证明谷氨酸、天冬氨酸及丙氨酸均下降显著(P<0.05),也证明这一点。

低强度激光照射后,细胞内糖原含量增多,以大小不等的小群分散存在于线粒体或内质网之间,至照后17d才基本与对照组无差异,表明低强度激光辐照有促进能量代谢的作用。

低强度激光照射可使库普弗细胞吞噬功能明显提高,库普弗细胞的数量无变化,但其体密度、面密度及数密度均增加,这可能是低强度激光刺激直接使库普弗细胞原位增殖之故,从而提高了其质量。

低强度激光照射可使胆囊收缩,oddi括约肌封闭时间明显缩短,对胆汁的pH值、电导率、表面张力、黏滞性和胆汁成核时间均有良好影响。

经研究,低强度激光照射并不改变肝细胞增殖的固有进程,但可作用于SinG+M期,加强其DNA合成和有丝分裂活性,而不影响G1期。看来,激光促进肝细胞增殖的机制在于给DNA合成和细胞分裂提供能源,而不是给SG2M准备物质基础。

9.低强度激光照射对肺、脾、胃的功能影响 采用领区(D1~D5)、耳部、手上与呼吸有关的穴位,进行低强度激光照射,每点1~2min,能改善慢性阻塞性肺病变的通气量,增强肺活量。第一秒肺活量,最大呼吸流速,25%、50%、75%水平时的瞬间呼吸流速,肺活量200~1200ml间的呼气流速,肺活量25%~75%和75%~80%间的平均呼气流速,在治疗后均有显著改善。

支气管哮喘病人肺功能上述指标的改善,是低强度激光照射改变了肾上腺受体的功能状态,因在治疗1、5、10次后分别吸入平喘解痉药地塞米松,则各项同期指标在治疗5次后,显著改善;10次后各项指标有所回落,但多数指标仍肯定增加。

低强度激光血管内照射5次后,增强了防御功能,促进白细胞总数,白细胞中毒指数和血液分子平均质量(相对单位)趋向正常化。

对脾,He-Ne激光可以减轻离子化辐射的有害影响,这可能是促进脾的造血功能。

He-Ne激光照射,是脾细胞悬液的化学发光加强0.8~1.0倍(发光强度,反应细胞线粒体的呼吸水平)。发光增强的主要细胞可能是脾细胞中的粒细胞。增强的原因,可能是NADPH2氧化酶中产生黄色半醌吸收了632.8nm的光,而活性增强的结果。

He-Ne激光还促进有吞噬功能粒细胞的氧化作用。

对胃和十二指肠溃疡,可采用1.6mW/cm2 He-Ne激光对溃疡局部照射1min,每2日1次,防止了脂质抗氧化物活性下降,增加了细胞膜的稳定性,可能是促进溃疡修复的又一原因。

10.低强度激光照射对胆碱能和肾上腺能系统整体效应的影响 实验证明激光照射后,脑组织中有肾上腺类物质增加,尤其是去甲肾上腺素。胆碱酯酶活性也受激光照射的影响。功率密度25mW/cm2,照射1min,酶活性增强,照射10min则下降,15min下降更为明显。这种酶活性的重新分布,说明细胞膜的穿透性发生变化,从而影响其功能。说明此酶受体已受激光照射的影响,但肾上腺类物质,大致上不改变激光照射对酶活性影响的方向,仅影响调节的程度。因此,有机体在对低强度激光照射的反应中,自主神经系统不起主导作用。

11.调节内分泌系统 低强度激光可以调节肾上腺功能,甲状腺功能和前列腺功能,对卵巢功能也有刺激作用。临床常用于治疗内分泌紊乱疾患,如乳头、乳晕的激光照射可促进乳腺分泌,照射天突、人迎穴使高碘性甲状腺肿得以恢复,治疗率可达82.55%;照射扶突穴,可使甲状腺素T3、T4恢复到正常。

12.低强度激光照射与细胞凋亡 细胞凋亡是细胞对内外刺激作出的应答反应,是一种基因控制的细胞主动死亡过程,也称为程序性细胞死亡。

细胞凋亡在形态特征上不同于细胞坏死,主要表现为细胞体积皱缩,核固缩,DNA非随机降解成小片段,最后细胞分裂成大小不等的由膜包绕的凋亡小体,这种死亡过程不发生溶酶体、线粒体和细胞膜破裂,不引起炎症反应及周围组织的次级损伤。

细胞凋亡在各种生理病理过程中具有重要的生物学意义:增殖与凋亡的动态平衡共同维持细胞群体数量的自身稳定,作为防御机制,消灭癌细胞、自身反应免疫细胞及病毒感染细胞,为胚胎生长发育过程所必需;细胞凋亡过程紊乱可导致或促进多种疾病的发生。

细胞凋亡不仅是正常器官发育和组织稳态过程中的一种固有的细胞死亡形式,而且也可由多种因素,如高温、紫外线、化疗药物等诱导产生。近年来研究发现,低强度激光照射野可以引起细胞凋亡,体外实验发现低强度激光直接照射可以引起平滑肌细胞凋亡,He-Ne激光血管内照射后,外周淋巴细胞出现细胞凋亡,He-Ne激光照射离体小鼠胸腺细胞发生凋亡,随时间延长,凋亡相对倍数增长。

到目前为止,低强度激光可以引起细胞凋亡的原因还不清楚,可能与产生的光敏产物活性氧的数量有关。

13.低强度激光生物刺激作用实验 匈牙利学者Mester总结了1966~1972年以来对小功率He-Ne激光刺激生物组织的实验得出一些规律:

(1)激光能量小时起刺激作用,能量大时则起相反的作用:如小剂量He-Ne激光可以刺激酶的活性,提高血液中红细胞和血红蛋白的含量,加速血管的生长和发育,促进血压下降。如果大剂量He-Ne激光照射不仅没有刺激作用,反而起到抑制作用,至于多少是大剂量,多少是小剂量,不能一刀切,它随生物机体不同功能状态和不同组织结构性能而不同。如Kana用4×104J/m2(4J/cm2)的He-Ne激光照射大白鼠伤口,每日1次,3~12d起刺激作用,13~17d则是抑制作用。

(2)He-Ne激光的累积效应:即多次小剂量照射之和与1次大剂量照射所引起的生物效应是一样的。由于机体有修复能力,受刺激后在一定时间内可恢复到原来的状态。在修复完毕后再施以第2次刺激,则刺激无累积作用(图2-1);反之,如修复完毕前就给第2次刺激,则刺激有累积作用(图2-2)。由于刺激强度不同和修复的时间长短不同,某一刺激是否有累积作用,要根据具体情况判断。


(3)抛物线效应:随着He-Ne激光刺激次数增加,反应强度有峰值,再增加刺激次数时,作用强度明显下降。一般说来,激光引起的效应从第3d起逐渐增强,到第10~17d达到最大值,再刺激下去效应会逐渐减低强度,至某一天就会变成抑制作用。所以一般治疗以10~15d为1个疗程,中间休息7~10d再进行第2个疗程。

关于He-Ne激光辐照生物体的作用机制问题,学者们提出了许多理论对低功率激光辐照生物组织的刺激作用进行解释,但直到目前为止尚没有一个能被普遍接受的激光生物效应的理论。


 
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